Blood：TP53凋亡对MDS和继发性AML预后的影响
2022-01-31 08:52 来源：淮安男科医院
体细胞基因基因型是甲状腺水肿所致综合征(MDS)和增生急性髓细胞白血病(SAML)患儿肾功能的决定性决定原因。都有是TP53基因型，代表者了一种不同的分子队列，携带TP53基因型的患儿的肾功能往往都极差。然后，这些不好结果潜在的确定感染性机制尚未阐明。
在本研究里，Sallman等描述了TP53基因型和野生型MDS和SAML患儿免疫反应微环境里的恶性克隆的免疫反应学特征及其变化。
值得注意的是，PD-L1在TP53基因型型患儿造血干细胞里的隐含显着增大，这与MYC大幅提高和MYC的失掉调控因子miR-34a(p53mRNA索科利夫卡)显着大幅提高有关。此外，TP53基因型型患儿的甲状腺里浸润的OX40+细胞毒性T细胞和辅助T细胞数量显着减缓，与ICOS+和4-1BB+NK细胞减缓一样。
在TP53基因型型个案里，高免疫反应抑制调节性T细胞(如ICOS High/PD-1neg)和MDSCs(PD-1low)扩增。最后，较高比例的甲状腺浸润ICOS High/PD-1neg Tregs是总体生存率的一个非常显着的独立得出结论因子。
综上所述，本研究表明，TP53基因型型MDS和SAML的微环境具有免疫反应特权和避开表型，这可能是患儿不好肾功能的主要驱动原因，并提出免疫反应调节治疗策略可能为这一类亚群患儿提供好处。
原始说是：
Did A. Sallman，et al. TP53 mutations in myelodysplastic syndromes and secondary AML confer an immunosuppressive phenotype. Blood. July 30，2020.
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