【盘点】2019年9月20日Blood科学研究精选

【1】恶特质肝脏大家族几率图解doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在诊疗上，审核大家族特质白血病几率至关关键，因其必须帮助辨别人群中的恶特质几率不同的个体。深入研究工作人员对来自瑞典家庭白血病文档中的的1600多万人的样本开展比对，以了解不同的肝脏恶特质的大家族几率及其潜在的间的关系。在鉴别出新153115位恶特质肿瘤肝脏恶特质病患者后，深入研究工作人员通过计算这些病患者的391，131位直系亲属的标准所谓发病率(SIR)，来量所谓大家族相对几率(FRRs)。结果显示，大多数FRRs升高的肝脏恶特质为同一一般来说，FRRs高于的见于融合巨噬细胞型霍奇金白血病(SIR=16.7)、淋巴浆巨噬细胞特质白血病(SIR=15.8)和套巨噬细胞白血病(SIR=13.3)。都有确凿证据提示多种肝脏恶特质之间存在多效特质关系，除此以外是慢特质淋巴巨噬细胞白血病(CLL)与其他B巨噬细胞和骨髓增生特质的大家族几率升高有关。【2】CD37高发基因型与炎症大B巨噬细胞白血病doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185近期，深入研究工作人员推测在Cd37敲除的小鼠中的，CD37紊乱可诱导形成自愿特质B巨噬细胞白血病，而且还与炎症大B巨噬细胞白血病（DLBCL）病患者的预后不良除此以外。本深入研究共对137例恶特质肿瘤DLBCL病患者开展CD37基因型比对，包含44例起源地睾丸或周围神经的恶特质肿瘤免疫优势位点除此以外特质DLBCL(IP-DLBCL）。CD37基因型在IP-DLBCL个案中的的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL个案中的未检查到CD37基因型。检查到的CD37基因型包含10个错义基因型、1个紊乱和3个剪接位点基因型。CD37错义基因型的建模和功能比对显示，持续特质归因于表现位白血病B巨噬细胞巨噬细胞膜上的CD37肽强调受损。【3】Weibel-Palade上皮细胞的临近药理学说明了VWF增生的新调控qdoi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade上皮细胞(WPB)是一种特殊的内皮巨噬细胞增生巨噬细胞器，PB调节血管肠胃和局部炎症的q。内皮巨噬细胞活所谓触发WPB快速增生，导致白巨噬细胞滚动和血小板俘获除此以外的粘附分子(分别是P-为了让素和子宫颈癌白血病q[VWF])呈现于巨噬细胞表面。虽然推断WPB是一种关键的增生巨噬细胞器，但已确定对WPB有关因素的上半年了解。深入研究工作人员尝试通过用于过氧所谓物酶APEX2与两个推断的WPB除此以外肽(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)建构的近距药理学方法来补救上述情况。结果推测APEX2- rab3b /27a融合构建物可正确特异性原位内皮巨噬细胞的WPB，而且WPB招募APEX2可使其临近的肽再次发生生物素所谓。对谷胱甘肽所谓的肽开展质谱比对解剖出新183个WPB除此以外的肽。虽然其中的有部分是已美联社的出发点到WPB上的q，但大部分都是既往未推测与WPB分子生物学除此以外的肽。其中的SNARW互作肽Munc13-2可免疫的出发点到WPB，是促进组胺诱发的WPB胞吐和VWF增生的新q。